Aura, causas de la migraña

Este artículo contiene información que describe importantes investigaciones que esperamos que ayuden a prevenir y tratar la aparición de la migraña.

¿Qué significa “aura”?

El término aura describe cualquier perturbación neurológica que aparece poco antes o durante el desarrollo de las migrañas. La migraña con aura es un tipo común de migraña. El aura suele durar menos de 1 hora, y casi siempre se desvanece sin efectos duraderos. El aura más común consiste en la visión, con alucinación/ilusión de luces intermitentes brillantes y ceguera parcial.

auraLa primera descripción de migraña con aura se atribuye a la abadesa alemana Hildegarda de Bingen, una mujer verdaderamente notable que vivió en Renania en el siglo 12. A la edad de 32, ella comenzó a recibir tener visiones ‘santas’, pero algunos neurólogos atribuyen sus descripciones a los síntomas clásicos de la migraña con aura. En 1941, los síntomas característicos del aura visual habían sido bien descritos, y se sabe que es el resultado de una alteración de la corteza visual en lugar de de un mal funcionamiento de la retina del ojo. Sin embargo, ese año, Karl Lashley Spencer, un eminente psicólogo de la Universidad de Harvard que sufría de migrañas publicó un artículo que más tarde resultó ser extremadamente importante. A través de un cuidadoso análisis de los bocetos de sus ilusiones visuales, y sobre todo siguiendo su desarrollo, con el tiempo fue capaz de proponer que el aura visual probablemente era el resultado de una ola de intensa excitación de la corteza visual (que produce la ilusión visual de centelleos o destellos brillantes), seguido por la inhibición completa de la actividad (que resulta en ceguera temporal y parcial). Estas perturbaciones se mueven a una velocidad de aproximadamente 3 milímetros por minuto a través de esta región cortical en el cerebro.

¿Qué es la propagación de la depresión cortical?

La difusión de la depresión cortical (CSD) describe una alteración local de la función cerebral que se caracteriza por una supresión transitoria y local (depresión) de la actividad eléctrica espontánea en la corteza (cortical) que se mueve lentamente a través de esta región del cerebro (difusión). Aristides AP Leão, en la Universidad de Harvard, fue el primero en describir este fenómeno en 1944. Hizo este descubrimiento mientras estudiaba la epilepsia. Un año más tarde, una mejor caracterización de la CDS, especialmente de su progresión, permitió a Leão y su colega RS Morison proponer, por primera vez, que el mal funcionamiento de las células nerviosas corticales, sospechosas de causar el aura, bien podrían ser la causa de la CDS. De hecho, tanto el mal funcionamiento nervioso como el CSD camparten sorprendentemente muchas propiedades comunes.

El cerebro trabajando

En condiciones normales, las células cerebrales utilizan un mecanismo bioquímico complejo para mantener niveles muy diferentes de varios iones en cada lado de su membrana celular. Por ejemplo, el nivel de potasio es mucho mayor dentro de las células que en el exterior, mientras que es a la inversa con el sodio y el calcio. Esta capacidad del cerebro, llamada homeostasis de iones, es vital para la actividad eléctrica del cerebro. Ahora está bien establecido que un fallo temporal de esta homeostasis celular de iones se produce durante la CSD, con fugas de potasio e fuera de las células, mientras que los de sodio y calcio entran en el espacio intracelular. Por lo tanto, este mal funcionamiento inicial conduce a la difusión y la supresión local de la actividad eléctrica, que en realidad un fallo local de la homeostasis de iones en el cerebro.

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En la actualidad, la tarea más importante es el descubrimiento de fármacos que puedan suprimir la CDS. Estos tendrán que ser bien tolerados (sin efectos secundarios) para ser utilizados para prevenir la migraña, porque los migrañosos tendrán que tomarlos repetidamente durante un largo período, tal como los pacientes epilépticos toman medicamentos para prevenir las convulsiones.

Mejorar nuestra comprensión de cómo la CDS puede causar dolor de cabeza es otra estrategia de investigación que sin duda ayudará con el descubrimiento de nuevos fármacos contra la migraña. Hasta el momento, sabemos que se trata de una compleja cascada de eventos que en última instancia conduce a la activación de las fibras sensibles al dolor en el cerebro, pero el panorama general está lejos de ser completo.

La mayoría de los estudios sobre CSD se llevan a cabo en modelos y preparaciones de tejido donde la CSD se provoca experimentalmente usando fuertes estímulos externos, tales como la aplicación de cloruro de potasio o la estimulación eléctrica de las partes del cerebro. Pero, en los cerebros de las personas con migraña, el aura se produce sin tales estímulos externos fuertes. Por lo tanto, una pregunta clave es: ¿qué predispone al cerebro de los pacientes con migraña a la CSD espontánea?

Es probable que varias anomalías de la compleja maquinaria asociada con la membrana de las células del cerebro puedan promover la ocurrencia de la CDS, y esto ciertamente incluye varios tipos de anomalías genéticas. El descubrimiento de estos genes alterados mejorará dramáticamente nuestra comprensión de la génesis de los ataques de migraña. Este conocimiento científico nos permitirá adaptar el tratamiento de la migraña a la predisposición genética específica de un determinado grupo de posibles pacientes.

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